扁平苔藓的起因会有哪些呢

当前会有较多的人出现扁平苔藓的症状，从而会影响到患者朋友的生活，严重的危害了他们的身体健康，可以引发扁平苔藓出现的因素是相当复杂的，希望大家要多了解相干的知识，认识1下扁平苔藓的主要病因会有哪些呢。

本身免疫。扁平苔藓伴发某些本身免疫病，朗格汉斯细胞和角朊细胞等辅助细胞参与了这些反应，使T细胞活化、增殖，且向表皮移动，其产生的某些细胞因子、淋巴毒素及细胞毒T细胞致使了基底细胞的破坏和损伤，从而引发扁平苔藓的1系列病理变化。有实验显示扁平苔藓中存在CD3 、CD8 细胞升高，CD4 /CD8 下降，泛发性者CD4 /CD8 明显下降。有学者利用间接免疫荧光技术在口腔扁平苔藓患者皮损的表皮中检测出扁平苔藓的特异性抗原(LPSA)，血液中检测到LPSA的特异性抗体。亦有研究表明扁平苔藓患者有扁平苔藓特异性抗核抗体，且发现其检出率依所用底物不同而有所差异，比较好底物是大鼠食管上皮，以黏膜糜烂型检出率高。在体液免疫方面，发现在扁平苔藓活动期或皮损刚减退时IgM值低下，而在陈腐性侵害病例则正常。

近年来，陆续有报导发现扁平苔藓患者中丙型肝炎病毒(HCV)DNA的流行率增高，提示HCV在扁平苔藓的病发机制中起重要作用。皮损中是不是存在HCV及其复制仍需进1步研究。有些病例在精神神经症状改良或消失后皮损会好转或减退，但有作者通过对比研究，发现在患者和健康人之间神经精神情况无明显差异。许多研究表明，在扁平苔藓的构成中由角朊细胞、活性T细胞等分泌的细胞因子可能起侧重要的作用，如胸腺细胞活性因子(ETAF)、T细胞生长因子(KTGF)、淋巴细胞趋化因子(LCF)及IL⑴、IL⑶等活化或吸引T细胞，活化的T细胞分泌的IL⑵、肿瘤坏死因子(TNF)β和粒细胞-单核细胞集落刺激因子(GMCSF)，特别是IFN⑴进1步增进淋巴细胞游出并构成浸润，最后破坏基底细胞，出现基底细胞液化变性。这个进程有多种因子的参与并构成1个连锁反应，终究引发扁平苔藓的病理变化。

有报告扁平苔藓病人有阳性家族史者为10.7%。其报告虽不完全1致，但与正常对比都有差异，提示本病可能与遗传有关。利用药物到发疹期间的潜伏期较长，平均1年。其产生机制有两种学说：药物抗原结合于表皮，并暴露基底细胞层角朊细胞上的表面抗原或引诱其表达，从而启动免疫反应，药物亦可能直接影响免疫活性细胞，并致使T淋巴细胞克隆的活化。

我们清楚的认识上面的介绍砰以后，了解到了扁平苔藓的主要引发因素有哪些了，扁平苔藓的病因10分复杂，在病发后会带来了极严重的侵害，大家需要多了解1些扁平苔藓的知识，要正确的去了解此病的引发缘由才可以。